(山東醫科大學2000年)碩士研究生入學考試模擬試卷

導讀：　模擬試卷七（山東醫科大學2000年碩士研究生入學考試試題）一、 名詞解釋（10分）1 壞死2 肉瘤3 新月體4 硬性下疳5 干酪性肺炎二、 填空題...

　　模擬試卷七

　?。ㄉ綎|醫科大學2000年碩士研究生入學考試試題）

　　一、 名詞解釋（10分）

　　1. 壞死

　　2. 肉瘤

　　3. 新月體

　　4. 硬性下疳

　　5. 干酪性肺炎

　　二、 填空題（10分）

　　1．風濕病是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性疾病。病變主要累及全身結締組織，呈急性或慢性結締組織炎癥，膠原纖維發生纖維素樣變性。

　　三、 簡述彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎與彌漫性硬化性腎小球腎炎的病理改變（鏡下），并用病理改變解釋患者尿的變化。（10分）

　　四、 什么是硅肺？說明硅肺的病因、病理改變和并發癥。（10分）

　　五、 能引起消化道潰瘍的傳染性疾病有哪些？列舉四種？其潰瘍特點有何不同？（10分）六、 急性風濕性心內膜炎與亞急性細菌性心內膜病變有何不同？在臨床上如何鑒別？（10分）

　　七、 舉出2種以急性增生性炎為主要病變的疾病，分別說明其病理改變。（10分）

　　八、 試述病毒性肝炎的基本病變及各臨床病理類型的主要形態特征。（10分）

　　九、 試述甲狀腺癌的病理類型及各型病變特征。（10分）

　　十、 試述急性化膿性流行性腦膜炎的病因與傳染途徑，并用病理變化解釋患者的顱內壓升高癥狀和腦膜刺激癥狀。（10分）

　　十一、 如何從臨床和病理兩方面鑒別侵蝕性葡萄胎和絨毛膜癌？（10分）

　　十二、 什么是冠心??？哪些因素可導致冠心??？為什么？有何臨床表現？（10分）

　　參考答案

　　一、 名詞解釋（10分）

　　1. 壞死

　　考點：細胞、組織的損傷

　　解析：壞死是活體內范圍不等的局部細胞死亡，死亡細胞的質膜崩解、結構自溶并引發急性炎癥反應。壞死可迅即發生，也可由可逆性損傷發展而來。

　　2. 肉瘤

　　考點：腫瘤

　　解析：從間葉組織，包括纖維結締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨、軟骨組織等，發生的惡性腫瘤統稱為肉瘤。

　　3. 新月體

　　考點：腎小球腎炎

　　解析：彌漫性新月體性腎小球腎炎的病變特點為腎小球內有大量新月體形成。腎小球上皮細胞主要是壁層上皮細胞增生顯著，堆積成層，在腎球囊內毛細血管叢周圍呈新月形或環狀，故稱為新月體或環狀體。

　　4. 硬性下疳

　　考點：性傳播性疾病

　　解析：梅毒螺旋體侵入人體后3周左右，侵入部位發生炎癥反應，形成下疳。下疳常為單個，直徑約1cm，表面可發生糜爛或潰瘍，潰瘍底部及邊緣質硬，因此稱為硬性下疳。病變多見于陰莖冠狀溝、龜頭、子宮頸、陰唇，亦可發生于口唇、舌、肛周等處，無痛。

　　5. 干酪性肺炎

　　考點：結核病

　　解析：干酪性肺炎可由浸潤型肺結核惡化進展而來，也可由急、慢性空洞內的細菌經支氣管播散所致。鏡下見肺泡腔內有大量漿液纖維素性滲出物，內含巨噬細胞等炎細胞，且見廣泛的干酪樣壞死。根據病灶范圍的大小分小葉性和大葉性干酪性肺炎。

　　二、 填空題（10分）

　　1．風濕病是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性疾病。病變主要累及全身結締組織，呈急性或慢性結締組織炎癥，膠原纖維發生纖維素樣變性。

　　三、 簡述彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎與彌漫性硬化性腎小球腎炎的病理改變（鏡下），并用病理改變解釋患者尿的變化。（10分）

　　考點：腎小球腎炎

　　解析：（1）彌漫性毛細血管增生性腎小球腎炎病變為彌漫性，兩側腎同時受累。光鏡下，腎小球細胞數量增多，腎小球體積增大。病變嚴重時，毛細血管腔內可有血栓形成，毛細血管壁可發生纖維素樣壞死。壞死的毛細血管袢破裂出血，大量紅細胞進入腎球囊及腎小管腔內，可以引起明顯的血尿。電子顯微鏡下可見腎小球系膜細胞和內皮細胞增生腫脹?；啄ず团K層上皮細胞間有致密物質沉積。這種腎炎的主要臨床癥狀為尿的變化，可發生血尿、蛋白尿、管型尿和少尿。血尿是由于壞死的毛細血管袢破裂出血，大量紅細胞進入腎球囊及腎小管腔內，引起明顯的血尿。蛋白尿是由于腎小球濾過增多。腎小球的病變可引起相應的腎小管缺血，腎小管上皮細胞常有濁腫、玻璃樣變和脂肪變等。管腔內含有從腎小球濾過的蛋白、紅細胞、白細胞和脫落上皮細胞，這些物質在腎小管內凝集，形成各種管型。少尿是由于腎小球細胞增生腫脹，壓迫毛細血管，致管腔狹小，腎血流受阻，腎小球濾過率降低，而腎小管再吸收無明顯障礙，因而引起少尿。

　?。?）彌漫性硬化性腎小球腎炎是各種類型腎小球腎炎發展到晚期的結果。鏡下病理變化如下：可見大量腎小球纖維化及玻璃樣變，有的形成無結構的玻璃樣小團。這些腎小球所屬的腎小管也萎縮、纖維化、消失。纖維組織收縮，使纖維化、玻璃樣變的腎小球相互靠近集中。有些纖維化的腎小球消失于增生的纖維結締組織中，無法辨認原有的病變類型。存留的腎單位常發生代償性肥大，腎小球體積增大，腎小管擴張。腎小管上皮細胞呈立方或高柱狀，有些腎小管明顯擴大呈小囊狀，上皮細胞扁平。擴張的腎小管內常有各種管型。間質纖維組織明顯增生，并有多數淋巴細胞和漿細胞浸潤。由于腎組織缺血及高血壓，間質內小動脈硬化，管壁增厚，管腔狹小。臨床上尿常規檢查往往變化不明顯。這是由于大量腎單位被破壞，功能喪失，存留的腎單位相對比較正常，血漿蛋白漏出不多，因而蛋白尿、血尿和管型尿不如早期明顯。

　　四、 什么是硅肺？說明硅肺的病因、病理改變和并發癥。（10分）

　　考點：職業性肺疾病

　　解析：硅肺是在生產過程中長期吸入大量含二氧化硅粉塵微粒所引起的以肺纖維化為主要病變的全身性疾病。

　?。?） 硅肺的病因：游離二氧化硅是硅肺的致病因子。硅塵粒子越小，分散度越高，在空氣中的沉降速度越慢，被吸入的機會就越多，致病作用亦越強。一般來說，小于5μm的硅塵才能被吸入肺泡，并進入肺泡間隔，引起病變。

　?。?） 病理改變：肺組織內硅結節形成和彌漫性間質纖維化。硅結節是硅肺的特征性病變，結節境界清楚，直徑2~5mm，呈圓形或橢圓形，灰白色，質硬，觸之有砂樣感。隨著病變的發展，結節可融合成團塊狀，在團塊的中央，由于缺血、缺氧而發生壞死、液化，形成硅肺性空洞。除硅結節外，肺內還有不同程度的彌漫性間質纖維化，范圍可達2/3以上。胸膜也因纖維組織彌漫增生而廣泛增厚，肺門淋巴結內也有矽結節形成和彌漫性纖維化及鈣化，淋巴結因而腫大、變硬。

　　3） 并發癥：①矽肺結核?。何魏喜⒔Y核病，越是晚期、重癥矽肺，肺結核的合并率越高。②肺感染：由于矽肺患者抵抗力低，又有慢性阻塞性肺疾病，小氣道引流不暢，故易繼發細菌或病毒感染。③慢性肺源性心臟?。悍伍g質彌漫性纖維化，肺毛細血管床減少，肺循環阻力增加。同時，矽結節內小血管常因閉塞性血管內膜炎，管壁纖維化，使管腔狹窄乃至閉塞，導致肺循環阻力增加，肺動脈高壓和右心室肌壁肥厚，心腔擴張。④肺氣腫和自發性氣胸：晚期矽肺患者常有不同程度的彌漫性肺氣腫，主要是阻塞性肺氣腫。氣腫囊腔破裂引起自發性氣胸。

　　五、 能引起消化道潰瘍的傳染性疾病有哪些？列舉四種？其潰瘍特點有何不同？（10分）

　　考點：傳染病

　　解析：能引起消化道潰瘍的傳染性疾病有結核、傷寒、腸阿米巴、血吸蟲病等。

　?。?） 腸結核病潰瘍型：以回盲部為其好發部位，結核菌侵入腸壁淋巴組織引起結核結節形成，以后結節逐漸融合合并發生干酪樣壞死，破潰后形成潰瘍。由于細菌隨腸壁環形淋巴管播散，因此典型的腸結核性潰瘍多呈帶狀，其長徑與腸軸垂直。潰瘍邊緣參差不齊，底部附有干酪樣壞死物質，其下為結核性肉芽組織。

　?。?） 傷寒引起的腸道病變以回腸下段的集合和孤立淋巴小結的病變最為常見和明顯。壞死組織逐漸崩解脫落，形成潰瘍。潰瘍邊緣稍隆起，底部高低不平。潰瘍一般深及粘膜下層，壞死嚴重者可深達肌層及漿膜層，甚至穿孔。

　?。?） 腸阿米巴病變部位主要在盲腸、升結腸，其次為乙狀結腸和直腸。急性期可見滋養體在腸粘膜層內不斷繁殖，破壞組織，并穿過粘膜肌層達到粘膜下層。由于粘膜下層組織疏松，阿米巴易于向四周蔓延，壞死組織液化脫落后，形成口小底大的燒瓶狀潰瘍，邊緣呈潛行性。

　?。?） 血吸蟲病蟲卵引起的病變可累及全部結腸，以乙狀結腸最為顯著。病灶中央可發生壞死脫落形成淺表潰瘍，其邊緣常有充血。蟲卵可隨壞死組織落入腸腔，在糞便中可查見蟲卵。鏡下，見粘膜及粘膜下層有成堆蟲卵堆積，形成急性蟲卵結節，尤以粘膜下層為明顯。潰瘍一般較小且表淺，深達粘膜肌層或粘膜下層，如鄰近的小潰瘍互相融合，可形成較大潰瘍。

　　答題技巧：傳染性疾病不局限于傳染病這一章節，引起傳染病的病原微生物有病毒、立克次體、支原體、真菌、寄生蟲等。

　　六、 急性風濕性心內膜炎與亞急性細菌性心內膜病變有何不同？在臨床上如何鑒別？（10分）

　　考點：心血管系統疾病

　　解析：急性風濕性心內膜炎與亞急性細菌性心內膜炎的病變分別如下：

　?。?） 風濕病引起風濕性心內膜炎時，病變主要侵犯心瓣膜，引起瓣膜炎，也累及瓣膜鄰近的內膜和腱索。在急性期，瓣膜腫脹，間質有粘液樣變性和纖維素樣壞死，偶有風濕小體。病變瓣膜表面，尤其在閉鎖緣易形成白色血栓，稱疣狀贅生物。其單個大小如粟粒，灰白色，半通明。常成串珠狀單行排列于瓣膜閉鎖緣，與瓣膜粘連緊密，不易脫落。贅生物多時，可呈片狀累及腱索及鄰近內膜，病變后期，贅生物發生機化，瓣膜本身發生纖維化及瘢痕形成。如果類似病變反復發生，可導致瓣膜增厚、變硬、卷曲，短縮，瓣膜間相互粘連，腱索增粗、短縮，最終導致瓣膜病。如炎癥病變累及房、室內膜時，可引起內膜灶性增厚及附壁血栓形成。

　?。?） 亞急性感染性心內膜炎一般是在心臟原有疾病的基礎上，為細菌的入侵提供了條件。心臟瓣膜常在原有風濕病的基礎上，發生潰瘍，甚至穿孔和腱索斷裂，表面形成單個或多個較大，且大小不一的菜花狀或息肉狀疣狀贅生物。贅生物呈污穢灰黃色，質松脆，易破碎、脫落。光鏡下，疣狀贅生物由纖維蛋白、血小板、嗜中性粒細胞、壞死物組成，其深部有細菌團，潰瘍底部可見肉芽組織及淋巴細胞、單核細胞浸潤。由于細菌毒素和疣狀贅生物破裂脫落形成栓子，易引起動脈性栓塞和血管炎，以及敗血癥等。

　?。?） 臨床上，可根據以下不同點鑒別：①病因不同：風濕性心臟病是一種與鏈球菌感染有關的變態反應性疾病，與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關。亞急性感染性心內膜常在心臟某些疾病的基礎上，細菌由感染灶入血，形成菌血癥，再隨血流侵入瓣膜，也可因某些醫源性操作引起細菌入血。②臨床聽診的不同：風濕性心內膜炎急性期臨床上可因發熱、貧血及相對性二尖瓣關閉不全，在心尖區出現輕度收縮期雜音，亦可因瓣膜腫脹出現心尖區較柔和的舒張期雜音。當風濕活動停止后，上述雜音可減輕或消失。亞急性感染性心內膜炎可引起瓣口狹窄和（或）閉鎖不全，臨床上可聽到相應的雜音，但雜音強弱常呈多變性。③并發癥不同：風濕性心內膜炎瓣膜形成的贅生物不易脫落；亞急性感染性心內膜炎瓣膜形成的贅生物易脫落，引起動脈性栓塞，栓塞最多見于腦，其次為腎、脾和心臟，并可引起相應部位的梗死，臨床上有相應癥狀出現；亞急性感染性心內膜炎還可引起敗血癥。

　　七、 舉出2種以急性增生性炎為主要病變的疾病，分別說明其病理改變。（10分）

　　考點：綜合性分析題

　　解析：以急性增生性炎為主要病變的疾病有急性彌漫性增生性腎小球腎炎和傷寒等。

　?。?） 急性彌漫性增生性腎小球腎炎，即彌漫性毛細血管增生性腎小球腎炎。病變為彌漫性，兩側腎同時受累。肉眼觀察見雙側腎臟輕到中度腫大，包膜緊張，表面充血，稱為大紅腎。光鏡下，腎小球細胞數量增多，腎小球體積增大，內皮細胞及系膜細胞的增生及嗜中性粒細胞、單核細胞浸潤。病變嚴重時，毛細血管腔內可有血栓形成，毛細血管壁可發生纖維素樣壞死。壞死的毛細血管袢破裂出血，大量紅細胞進入腎球囊及腎小管腔內，可以引起明顯的血尿。電子顯微鏡下可見腎小球系膜細胞和內皮細胞增生腫脹?；啄ず团K層上皮細胞間有致密物質沉積。免疫熒光檢查顯示沿GBM和在系膜區有散在的IgG和補體C3的沉積，呈顆粒狀熒光。

　　2） 傷寒桿菌引起的炎癥是以巨噬細胞增生為特征的急性增生性炎。增生活躍時巨噬細胞胞漿內吞噬有傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片，而吞噬紅細胞的作用尤為明顯。這種巨噬細胞稱為傷寒細胞。傷寒細胞常聚集成團，形成小結節稱傷寒肉芽腫或傷寒小結，是傷寒的特征性改變，具有病理診斷價值。主要發生腸道病變，以回腸下段集合和孤立淋巴小結的病變最為常見和明顯。病變發展可分四期，每期大約持續一周。髓樣腫脹期：起病第一周，回腸下段淋巴組織略腫脹，隆起于粘膜表面，色灰紅，質軟。隆起組織表面形似腦的溝回，以集合淋巴小結最為典型。壞死期：發生于起病第二周，在髓樣腫脹處腸粘膜發生壞死。潰瘍期：一般發生于起病第三周，壞死腸粘膜脫落后形成潰瘍。潰瘍邊緣隆起，底部不平。在集合淋巴小結發生的潰瘍，其長軸與腸的長軸平行。孤立淋巴小結處的潰瘍小而圓。潰瘍一般深及粘膜下層，壞死嚴重者可深達肌層及漿膜層，甚至穿孔，如侵及小動脈，可引起嚴重出血。愈合期：相當于發病第四周。潰瘍處肉芽組織增生將其填平，潰瘍邊緣上皮再生覆蓋而告愈合。其他部位的病變可發生在腸系膜淋巴結、肝、脾及骨髓由于巨噬細胞的增生活躍而致相應組織器官腫大。

　　答題技巧：急性炎癥以增生為主的不是很多見，記住這兩種疾病。

　　八、 試述病毒性肝炎的基本病變及各臨床病理類型的主要形態特征。（10分）

　　考點：病毒性肝炎。

　　解析：病毒性肝炎的基本病變：

　?。?） 肝細胞變性、壞死

　?、侔麧{疏松化和氣球樣變性；②嗜酸性變及嗜酸性壞死；③點狀壞死；④溶解性壞死；⑤碎片狀壞死；⑥橋接壞死。

　?。?） 炎細胞浸潤：浸潤的炎細胞主要是淋巴小、單核細胞，有時也可見少量漿細胞及嗜中性粒細胞等。

　?。?） 間質反應性增生及肝細胞再生：①Kupffer細胞增生肥大；②間葉細胞及成纖維細胞的增生；③肝細胞再生。

　　各臨床主要類型的主要形態特征：

　?。?） 急性肝炎：廣泛的肝細胞變性，以胞漿疏松化和氣球樣變最為普遍。壞死輕微，肝小葉內可有散在的點狀壞死。由于點狀壞死灶內的肝細胞索網狀纖維支架保持完整而不塌陷，所以該處通過再生的肝細胞可完全恢復原來的結構和功能。匯管區及肝小葉內也有輕度的炎細胞浸潤。肝細胞彌漫地變性腫脹，使肝體積增大，被膜緊張。

　?。?） 慢性肝炎：可分為輕度、中度和重度。輕度慢性肝炎：有點灶狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死，匯管區周圍纖維增生，肝小葉結構完整；中度慢性肝炎：肝細胞壞死明顯，除灶狀、帶狀壞死外，有中度碎片狀壞死及特征性橋接壞死。肝小葉內有纖維間隔形成，但小葉結構大部分保存；重度慢性肝炎：肝細胞壞死重且廣泛，有重度的碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。壞死區出現肝細胞不規則再生。小葉周邊與小葉內肝細胞壞死區間形成纖維條索連接。纖維間隔分割肝小葉結構。晚期可致結構紊亂形成假小葉，此時肝表面不平滑，呈顆粒狀，質地較硬。

　?。?） 重型病毒性肝炎：①急性重型肝炎：肝細胞壞死嚴重而廣泛。肉眼觀，肝集體顯著縮小，尤以左葉為甚，重量減至600~800g，質地柔軟，被膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色。②亞急性重型肝炎：本型病變既有大片的肝細胞壞死，又有肝細胞結節狀再生。肉眼觀，肝不同程度縮小，被膜皺縮，呈黃綠色。

　　九、 試述甲狀腺癌的病理類型及各型病變特征。（10分）

　　考點：甲狀腺腫瘤

　　解析：甲狀腺癌的病理類型及各型病變特征：

　?。?） 乳頭狀癌：是甲狀腺癌中最常見的類型，腫瘤生長慢，惡性程度較低，預后較好。局部淋巴結轉移較早。肉眼：腫瘤一般呈圓形，直徑約2~3cm，無明顯包膜，質較硬，切面灰白，部分病例有囊形成，囊內可見乳頭，故稱乳頭狀囊腺癌，腫瘤常有出血、壞死、纖維化和鈣化。光鏡下：乳頭分支，乳頭中心有纖維血管間質，間質內常見呈同心圓狀的鈣化小體，即砂粒體。乳頭上皮可單層或多層，癌細胞可分化程度不一，核常呈透明或毛玻璃狀，無核仁。

　?。?） 濾泡性癌：肉眼觀，結節狀，包膜不完整，境界較清楚，切面灰白，質軟。鏡下：可見不同分化程度的濾泡，分化好的與腺瘤難區別，須多處取材，切片，注意是否有包膜和血管侵犯加以鑒別；分化差的呈實體巢片狀，瘤細胞異型性明顯，濾泡少而完整。

　?。?） 髓樣癌：是由濾泡旁細胞發生的惡性腫瘤，90%的腫瘤分泌降鈣素，產生嚴重腹瀉和低血鈣癥，有的還同時分泌其他多種激素和物質。肉眼觀：單發或多發，可有假包膜，直徑約1~11cm，切面灰白或黃褐色，質實而軟。光鏡：瘤細胞圓形或多角、梭形，核圓或卵圓，核仁不明顯。瘤細胞呈實體片巢狀或乳頭狀、濾泡狀排列，間質內常有淀粉樣物質沉著。電鏡：胞漿內有大小較一致的神經分泌顆粒。

　?。?） 未分化癌：較少見，生長快，早期浸潤和轉移，惡性程度高，預后差。肉眼觀：病變不規則，無包膜，切面灰白，常有出血、壞死。鏡下：癌細胞大小、形態、染色深淺不一，核分裂像多。

　　十、 試述急性化膿性流行性腦膜炎的病因與傳染途徑，并用病理變化解釋患者的顱內壓升高癥狀和腦膜刺激癥狀。（10分）

　　考點：神經系統疾病

　　解析：急性化膿性流行性腦膜炎的病因：由腦膜炎雙球菌引起，傳染途徑：該致病菌存在于病人和帶菌者的鼻咽部，借飛沫經呼吸道傳染。腦膜血管充血，蛛網膜下腔滲出物堆積，蛛網膜顆粒因膿性滲出物阻塞而影響腦脊液吸收所致，伴有腦水腫，引起患者的顱內壓升高癥狀；炎癥累及脊髓神經根周圍的蛛網膜及軟脊膜，致使神經根在通過椎間孔處受壓，當頸部或背部肌肉運動時可引起疼痛，引起腦膜刺激癥狀，表現為頸項強直，這是頸部肌肉對上述情況所發生的一種保護性痙攣狀態。

　　十一、 如何從臨床和病理兩方面鑒別侵蝕性葡萄胎和絨毛膜癌？（10分）

　　考點：妊娠滋養層細胞疾病

　　解析：（1）從臨床方面看，侵蝕性葡萄胎臨床表現主要為葡萄胎排出后，血或尿妊娠實驗持續不正常；陰道持續或間斷不規則流血；胸片示肺內往往有轉移灶；有時陰道可出現紫藍色結節，破潰時可發生反復大出血。治療侵蝕性葡萄胎已有很好的療效。絨毛膜癌主要表現是在葡萄胎、流產或足月產后陰道持續不規則流血，血及尿中HCG濃度顯著升高。絨毛膜癌易侵入血管，主要為血行轉移，最多見轉移至肺，其次為陰道、腦、肝、脾、腎、腸等。應用化療后，死亡率已顯著下降。

　?。?）從病理方面看，侵蝕性葡萄胎水泡狀絨毛侵入子宮肌層，且往往侵入肌層深層，引起組織破壞，甚至穿破肌壁引起大出血，并可轉移至鄰近或遠處器官。絨毛膜癌有成片增生及分化不良的滋養層侵入肌層和血管。瘤組織由分化不良的兩種滋養層細胞組成，即細胞滋養細胞和合體滋養細胞。不同腫瘤中這兩種細胞所占比例不同，有的以細胞滋養細胞為主，有的以合體滋養細胞為主。核分裂像多見。絨癌組織無間質，常呈廣泛出血壞死，不形成絨毛結構。如發現有絨毛，即使是退化的絨毛，也應該診斷為侵蝕性葡萄胎。

　　十二、 什么是冠心??？哪些因素可導致冠心??？為什么？有何臨床表現？（10分）

　　考點：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

　　解析：冠心病是冠狀動脈性心臟病的簡稱，是指因狹窄性冠狀動脈疾病而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血心臟病。引起冠心病的原因：

　?。?） 冠狀動脈粥樣硬化：為最常見的狹窄性冠狀動脈疾病，是引起冠心病的主要原因。粥樣硬化斑塊的分布多在近側段，在橫切面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。有時可并發血栓形成，使管腔完全阻塞。

　?。?） 冠狀動脈痙攣。冠狀動脈痙攣引起冠狀動脈血流量減少，導致心肌缺氧缺血。

　?。?） 炎癥性冠狀動脈狹窄。冠狀動脈的炎癥可引起冠狀動脈狹窄，甚至完全閉塞而造成缺血性心臟病。

　　臨床表現為：

　?。?） 心絞痛是常見的臨床綜合征，是由于心肌耗氧和供氧量暫時失去平衡而引起。心絞痛既可因心肌耗氧量暫時增加超出了已狹窄的冠狀動脈供氧能力而發生，亦可因冠狀動脈痙攣導致心肌供氧不足而引起。典型表現為陣發性胸骨后部的壓榨性或緊縮性疼痛感，可放射至心前區域左上肢，持續數分鐘，可因休息或用硝酸酯制劑而緩解消失?？煞譃榉€定性心絞痛、不穩定性心絞痛和變異型心絞痛。

　?。?） 心肌梗死指冠狀動脈供血中斷引起的心肌壞死，臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能完全緩解，伴發熱、白細胞增多、紅細胞沉降率加快、血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化，可并發心律失常、休克或心力衰竭。

　?。?） 冠狀動脈性猝死。發病有兩種情況：一種為發生于某種誘因作用后，如飲酒、勞累、吸煙、運動、爭吵或斗毆后，患者突然昏倒，四肢抽搐、小便失禁，或突然發生呼吸困難、口吐白沫、迅速昏迷?？闪⒓此劳龌蛟?至數小時后死亡。另外一種就是在夜間睡眠中發病，往往不被人察覺。

　　說明：1～10題病理學專業考生必答，每題10分

　　1題，4～12題病理基礎課考生必答，每題10分

 

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